Podziękowania

Książka została napisana bez użycia sztucznej inteligencji, ale do jej powstania przyczyniły się rozmowy i konsultacje z wieloma ludzkimi inteligencjami: Krystyną Gołembiowską, Martą Wrzosek, Andrzejem Pilcem, Markiem Balickim, Justyną Holką-Pokorską, Hanną Badzio-Jagiełło, Wiesławem Cubałą, Mariuszem Wigluszem, Urszulą Kozłowską, Justyną Hobot, Aleksandrą Pałaszewską, Janem Szczypińskim, Pawłem Orłowskim, Anastazją Ruban, Michałem Bolą, Mateuszem Golą, Pawłem Holasem, Bożeną Muszyńską, Krzysztofem Kornasem, Joanną Podgórską, Martą Niedźwiecką, Kasią Malinowską, Agnieszką Sieniawską, Damianem Sobczykiem, Filipem Duskim, Pawłem Frelikiem, Dariuszem Misiuną, Anną Juniewicz i Marianną Dębską. Bardzo dziękuję za pomoc.

Wprowadzenie

W ciągu ostatnich kilkunastu lat niewiele związków chemicznych wzbudziło zainteresowanie opinii publicznej w równie dużym stopniu, co psylocybina. Jest to substancja z grupy tryptamin odpowiedzialna za psychoaktywne właściwości grzybów nazywanych „halucynogennymi” albo „magicznymi”, które występują naturalnie w wielu częściach świata. Uważa się ją za jeden z klasycznych psychodelików – obok dietyloamidu kwasu D-lizergowego (LSD), dimetylotryptaminy (DMT) i meskaliny.

Każda z tych substancji działa nieco inaczej, ale zasadniczo cechują się one zbliżonymi właściwościami farmakologicznymi i wywołują podobne efekty, prowadząc do intensywnych zmian w percepcji, odczuwaniu emocji i sposobie myślenia. Naturalne psychodeliki od dawna wykorzystywane były przez naszych przodków w celach rytualnych, między innymi podczas ceremonii uzdrawiających[1]. Badania archeologiczne sugerują, że wytwarzający meskalinę kaktus z gatunku Lophophora williamsii (pejotl) jest używany w Ameryce Północnej i Środkowej co najmniej od 5 tysięcy lat[2], a zawierający DMT napój o nazwie ayahuasca przyrządzano w Ameryce Południowej już tysiąc lat temu[3]. Wiele wskazuje, że tradycja spożywania grzybów psylocybinowych również sięga tysięcy lat wstecz.

Choć naturalne psychodeliki od dawna są znane rdzennym mieszkańcom różnych części świata, zachodnia nauka zainteresowała się nimi dopiero pod koniec XIX wieku, a stało się to za sprawą wyizolowania czystej meskaliny i zainicjowania badań nad wywołanymi przez nią odmiennymi stanami świadomości. Znacznie bardziej rewolucyjne okazało się jednak wynalezienie LSD, które szwajcarski chemik Albert Hofmann z firmy farmaceutycznej Sandoz zsyntetyzował w 1938 roku podczas prób opracowania nowych leków pobudzających układ oddechowy i układ krążenia[4].

Po wstępnych eksperymentach substancja ta wydała mu się mało interesująca, ale pięć lat później, pod wpływem „szczególnego przeczucia”, postanowił do niej wrócić. W trakcie prac laboratoryjnych przypadkowo przyjął jej nieznaczną ilość, odkrywając jej właściwości psychoaktywne. Wtedy to zaczęto prowadzić nad nią szerzej zakrojone badania na zwierzętach i zauważono, że pod jej wpływem ryby zmieniają sposób pływania, pająki budują inne pajęczyny, koty nie mają ochoty atakować myszy, a szympansy lekceważą hierarchię stadną[5]. Od 1947 roku firma Sandoz udostępniała ją ekspertom w dziedzinie zdrowia psychicznego pod nazwą Delysid w zamian za wyniki badań nad jej potencjalnymi zastosowaniami medycznymi[6], sugerując w swoich materiałach informacyjnych, że można wykorzystać ją do pobudzania procesu psychoterapeutycznego i zgłębiania natury chorób psychicznych[7].

W latach 50. i 60. naukowcy prowadzili liczne badania nad właściwościami LSD i meskaliny. Początkowo postrzegali i określali je jako „halucynogeny”, czyli środki wywołujące omamy, albo jako „psychozomimetyki”, czyli środki wprowadzające w stan przypominający psychozę, które dzięki swoim specyficznym właściwościom miały pomóc psychiatrom lepiej zrozumieć pacjentów i dostarczyć nowej wiedzy o biologicznych przyczynach chorób takich jak schizofrenia.

Jednymi z pionierów w tej dziedzinie byli Humphry Osmond i Abram Hoffer, którzy na początku lat 50. w kanadyjskiej prowincji Saskatchewan zainicjowali eksperymenty nad wykorzystaniem tych substancji w leczeniu uzależnienia od alkoholu, opierając się na spostrzeżeniu, że alkoholicy często przestają pić po przejściu przez delirium tremens, czyli majaczenie spowodowane ciągami alkoholowymi[8]. Za ich pomocą próbowali wywołać u swoich pacjentów farmakologiczny odpowiednik tego przeżycia, aby zmotywować ich do wyjścia z nałogu. Szybko jednak zauważyli, że poprawa stanu psychicznego badanych nie wynikała z doświadczeń przypominających psychozę, lecz raczej z głębokich wglądów psychologicznych, które często miały charakter duchowy. Ich eksperymentami zainteresował się pisarz Aldous Huxley, który w 1953 roku pod okiem Osmonda przyjął meskalinę, a następnie opisał wywołane przez nią doświadczenia estetyczne i intelektualne w popularnej książce Drzwi percepcji. Niebo i piekło. Od dawna interesował się licznymi tradycjami religijnymi i doszedł do wniosku, że przeżycie meskalinowe pod wieloma względami przypomina uniesienia opisywane przez mistyków z różnych epok, poszerzając i wzbogacając nasz sposób postrzegania rzeczywistości.

Osmond i Huxley zdawali sobie sprawę z nieadekwatności dotychczasowej terminologii, więc próbowali wymyślić stosowniejszą nazwę dla tej grupy środków psychoaktywnych. Pierwszy z nich w 1956 roku zaproponował określenie „psychodeliki”, pochodzące od dwóch greckich wyrazów: psyche oznaczającego „umysł” i delein oznaczającego „objawiać”[9]. W wyniku swojej pracy badawczej wraz z innymi naukowcami z Kanady i USA opracował metodę wykorzystywania tych substancji w terapii, polegającą na jednorazowym albo kilkukrotnym podaniu wysokiej dawki w celu wywołania intensywnych i poruszających doświadczeń, aby doprowadzić do wewnętrznej przemiany pacjenta, a przy tym popchnąć go ku wprowadzeniu konstruktywnych zmian w życiu. To podejście nazwano terapią psychodeliczną.

Europejscy badacze, którzy w większym stopniu pozostawali osadzeni w klasycznej psychoanalizie, praktykowali inną metodę: regularnie podawali niskie i średnie dawki psychodelików w ramach długofalowej psychoterapii (zazwyczaj od kilkunastu do kilkudziesięciu razy w cotygodniowych lub kilkutygodniowych odstępach). Uważali, że w ten sposób pomagają pacjentowi dotrzeć do wypartych treści, dzięki czemu może on spojrzeć na swoje problemy z innej perspektywy i uzyskać głębszą refleksję nad własnym charakterem, relacjami międzyludzkimi czy sposobem interpretowania trudnych wydarzeń z przeszłości. To podejście określono mianem terapii psycholitycznej, czyli „poluźniającej umysł”.

Ówczesne doniesienia medialne na temat psychodelików były pozytywne i entuzjastyczne: przedstawiano je jako nowe cudowne leki i obiecujące narzędzia terapeutyczne. W 1957 roku amerykański bankier Robert Gordon Wasson opisał w wysokonakładowym magazynie „Life” swoje doświadczenia wywołane przyjęciem psychoaktywnych grzybów w Meksyku, przez co szerokie rzesze ludzi ze świata zachodniego zaczęły odwiedzać Amerykę Środkową, aby ich spróbować, a naukowcy przystąpili do badań nad właściwościami zawartych w nich substancji czynnych. Zainteresował się nimi między innymi psycholog Timothy Leary, który niedługo później przerzucił się na znacznie mocniejsze LSD i zrezygnował z kariery akademickiej, aby stać się jednym z liderów rodzącej się kontrkultury hipisowskiej i popularyzować tę substancję jako narzędzie do wywoływania farmakologicznego oświecenia.

W połowie lat 60. ruchy kontestacyjne w USA przybrały charakter masowy, a przyjmowanie psychodelików – zwłaszcza LSD – stało się kluczowym elementem tożsamości młodzieży zbuntowanej przeciw konformistycznemu i konsumpcyjnemu stylowi życia, który zdominował tamtejsze społeczeństwo w następstwie rozkwitu gospodarczego po drugiej wojnie światowej. Fascynacji nimi nie ukrywali znani artyści, między innymi aktorzy Jack Nicholson, Dennis Hopper i Cary Grant czy muzycy Jim Morrison, Jimi Hendrix i John Lennon, którzy publicznie zachwalali ich działanie, przyczyniając się do wzrostu zainteresowania ich wpływem na świadomość.

Z psychodelikami eksperymentowało coraz więcej osób, co doprowadziło do paniki moralnej, za sprawą której narracja na ich temat uległa gwałtownej zmianie: zaczęto przedstawiać je jako niebezpieczne narkotyki destabilizujące psychikę i zagrażające ładowi społecznemu. W rezultacie wraz z początkiem lat 70. klasyczne psychodeliki zostały w większości państw zdelegalizowane i zaklasyfikowane do najbardziej restrykcyjnej kategorii substancji kontrolowanych, a eksperymenty kliniczne z ich użyciem przerwano.

Psylocybina również znalazła się na liście zakazanych środków psychoaktywnych, mimo że przyjmowało ją wówczas stosunkowo niewiele osób i była raczej trudno dostępna. Mykolodzy dopiero zaczynali odkrywać i opisywać gatunki grzybów psylocybinowych występujące poza Ameryką Środkową, w związku z czym oprócz wąskich kręgów akademickich mało kto zdawał sobie sprawę z ich istnienia, a techniki umożliwiające ich łatwą uprawę były jeszcze nieznane.

W latach 90. po długich staraniach naukowcom udało się uzyskać zezwolenia na wskrzeszenie badań nad psychodelikami z udziałem ludzi, a kluczową rolę w tym procesie odegrały działania pozarządowych organizacji non profit, takich jak Multidisciplinary Association for Psychedelic Studies (MAPS), Heffter Research Institute (HRI) czy Beckley Foundation, a także szanowanych i wysoko postawionych naukowców, zwłaszcza psychofarmakologa Rolanda R. Griffithsa z Johns Hopkins University (JHU). Współczesne projekty badawcze dotyczące terapeutycznych właściwości tych substancji w znacznej mierze stanowią kontynuację eksperymentów, które prowadzono w połowie ubiegłego wieku jeszcze przed ich ogólnoświatową delegalizacją, ale opierają się na bardziej rygorystycznych standardach metodologicznych i nowych odkryciach z zakresu neuronauki.

Psylocybina jest obecnie najpowszechniej badanym środkiem psychodelicznym. Na początku XXI wieku jej wpływ na psychikę sprawdzono na zdrowych ochotnikach i stwierdzono, że wywoływane przez nią doświadczenia mogą przyczyniać się do poprawy dobrostanu i jakości życia, a następnie przystąpiono do oceny jej potencjału w leczeniu szeregu zaburzeń psychicznych, takich jak depresja, uzależnienia, zaburzenia odżywiania czy zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne. Najwięcej uwagi poświęca się jej właściwościom antydepresyjnym, a gra toczy się o wysoką stawkę, ponieważ według Światowej Organizacji Zdrowia (World Health Organization, WHO) na depresję choruje ponad 300 milionów ludzi, a dostępne formy leczenia, takie jak farmakoterapia z użyciem selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (selective serotonin reuptake inhibitors, SSRI), dla wielu pacjentów są niewystarczające.

W 1990 roku na okładce amerykańskiego wydania „Newsweeka” znalazła się tabletka Prozacu, którą podpisano jako „przełomowe lekarstwo na depresję”. We wrześniu 2021 roku umieszczono na niej natomiast zdjęcie grzybów psylocybinowych wraz ze stwierdzeniem, że kolejną znaczącą innowacją w leczeniu zaburzeń depresyjnych mogą okazać się właśnie one.

Współcześnie psylocybina i inne psychodeliki wzbudzają coraz mniej kontrowersji, a coraz większą ciekawość i entuzjazm nie tylko wśród psychiatrów, psychoterapeutów i pacjentów z różnymi dolegliwościami, ale również wśród ludzi cieszących się pełnią zdrowia, którzy chcą poprawić dobrostan i wzbogacić swój rozwój osobisty. Wyniki coraz bardziej zaawansowanych badań nad terapeutycznymi właściwościami tych substancji są niezwykle obiecujące i dają nową nadzieję w zmaganiach z pogłębiającym się kryzysem zdrowia psychicznego, a wielkozasięgowe media – takie jak „New York Times” czy „Forbes” – w zdecydowanej większości przypadków znów przedstawiają je w korzystnym świetle.

O swoich pozytywnych doświadczeniach ze środkami psychodelicznymi coraz chętniej opowiadają celebryci. Elon Musk zachęca ludzi do większej otwartości na potencjał tych substancji, Sting i Miley Cyrus od wielu lat mówią o tym, że ayahuasca miała na nich bardzo korzystny wpływ, Mike Tyson twierdzi, że regularne przyjmowanie marihuany i grzybów psylocybinowych pomaga mu utrzymać formę, a książę Harry wyznał, że zażywał naturalne psychodeliki, aby skuteczniej poradzić sobie z trudnymi emocjami związanymi z tragiczną śmiercią jego matki, księżnej Diany.

W ostatnich latach estetyka i motywy psychodeliczne coraz częściej pojawiają się w kulturze masowej, czego przykładem mogą być wysokobudżetowe produkcje science fiction, takie jak Avatar i Anihilacja, hipnotyzujące filmy Gaspara Noégo czy popularny serial Dziewięcioro nieznajomych, w którym terapeutka stosująca niekonwencjonalne metody leczenia (w tej roli Nicole Kidman) podaje gościom kalifornijskiego ośrodka terapeutycznego psylocybinę i inne substancje, aby pobudzić katartyczny proces powrotu do zdrowia i pomóc im uwolnić się od ciężaru przeszłości. O psychodelicznych grzybach pisze również Olga Tokarczuk w wydanej w 2022 roku powieści Empuzjon, która jest jej pierwszą książką opublikowaną po otrzymaniu literackiej nagrody Nobla.

Psychodeliki przez wiele dekad były demonizowane i postrzegane jako szkodliwe i niebezpieczne narkotyki – w dalszym ciągu na ich temat krąży zresztą wiele mitów. Obecnie jednak wiemy, że cechują się one bardzo niską toksycznością i nie wywołują uzależnienia fizycznego, a jakiekolwiek zgony związane z ich używaniem zdarzają się niezwykle rzadko i zazwyczaj są spowodowane przyjmowaniem ich w nieodpowiedzialny sposób, na przykład w zbyt wysokich dawkach albo bez wcześniejszego zadbania o bezpieczne warunki.

Osoby, które stosują je na własną rękę, bardzo rzadko wymagają jakiejkolwiek pomocy medycznej, ale nie wszyscy entuzjaści i popularyzatorzy tych substancji w wystarczającym stopniu ostrzegają przed potencjalnymi zagrożeniami, takimi jak możliwość wystąpienia przytłaczających doświadczeń pozostawiających długofalowy ślad na psychice czy aktywacji zaburzeń psychotycznych u osób z grupy ryzyka. Aby uniknąć tego rodzaju problemów, w formalnych projektach klinicznych z użyciem środków psychodelicznych na wstępie przeprowadza się badania przesiewowe, a sesje odbywają się w specjalnie przygotowanych pomieszczeniach pod okiem psychoterapeutów, dzięki czemu dotychczas nie odnotowano żadnych poważnych długofalowych skutków ubocznych.

Psylocybina i inne psychodeliki nie są lekami w standardowym znaczeniu tego słowa, ponieważ same w sobie niekoniecznie wykazują właściwości lecznicze. Według wielu badaczy ich potencjał terapeutyczny nie bierze się wyłącznie z wywoływanych przez nie efektów farmakologicznych, lecz przede wszystkim z jakości subiektywnych doznań, których można doświadczyć pod ich wpływem. Z tego względu terapia z użyciem tego typu środków opiera się na rozbudowanej procedurze obejmującej nie tylko wspierającą opiekę podczas sesji, ale również wcześniejsze przygotowania i późniejszą integrację przeżyć.

Psychodeliki nie wywołują poprawy u wszystkich pacjentów, a ich dobroczynny wpływ w wielu przypadkach słabnie po kilku miesiącach, tygodniach albo nawet dniach, w związku z czym trwają prace nad udoskonaleniem protokołu psychoterapeutycznego w taki sposób, aby podtrzymać i przedłużyć korzystne efekty. Jednocześnie w laboratoriach tworzy się ich analogi o zmodyfikowanym profilu działania, który pozwoliłby skuteczniej leczyć określone dolegliwości. Tego rodzaju nowe substancje wzbudzają coraz większe zainteresowanie firm farmaceutycznych i biotechnologicznych nastawionych na zysk finansowy, ponieważ byłyby o wiele łatwiejsze w użyciu klinicznym niż klasyczne psychodeliki, a na dodatek można je opatentować i stworzyć na ich podstawie dochodowe leki – w przeciwieństwie do psylocybiny, która występuje w naturze, czy LSD, na które patent wygasł w 1963 roku.

Celem tej książki jest przybliżenie obecnego stanu wiedzy o właściwościach grzybów psylocybinowych, a także ich bogatej i złożonej historii, która ma swój początek znacznie wcześniej niż działania na rzecz ich kryminalizacji czy próby włączenia ich jako leków do zachodniego systemu biomedycznego. Ludzie używają ich do wielu celów i spożywają je w bardzo zróżnicowanych okolicznościach – zarówno w kontrolowanym kontekście terapeutycznym, jak i poza nim. Starałem się uwzględnić możliwie najwięcej perspektyw, wychodząc z założenia, że interdyscyplinarność pozwala zobaczyć każde zjawisko w szerszym kontekście, a tym samym zrozumieć je lepiej i dogłębniej.

rozdział 1

Właściwości grzybów psylocybinowych

Grzyby psylocybinowe w większości są przedstawicielami rodzaju Psilocybe, którego łacińską nazwę wprowadził w 1821 roku szwedzki mykolog i jeden z pionierów taksonomii grzybów Elias Magnus Fries. Pochodzi ona od greckich wyrazów psilos, czyli „łysy”, i kubê, czyli „głowa”, i odnosi się do charakterystycznego wyglądu owocników: gładkiego kapelusza pokrytego galaretowatą skórką, która dość łatwo daje się oddzielić od miąższu. Stąd też wziął się jej polski odpowiednik – łysiczka. Warto jednak pamiętać, że psylocybina występuje także w wielu innych rodzajach grzybów, takich jak Gymnopilus, Panaeolus, Pluteus czy Inocybe.

Różne gatunki grzybów psylocybinowych rosną dziko na wszystkich kontynentach oprócz Antarktydy, a największą ich liczbę odkryto w Ameryce Łacińskiej, przede wszystkim w Meksyku, gdzie istnieje najdłuższa udokumentowana tradycja spożywania ich przez ludzi. Nie występuje tam jednak najbardziej rozpowszechniony spośród nich, czyli łysiczka lancetowata (Psilocybe semilanceata)[1], której nazwa gatunkowa nawiązuje do charakterystycznego kształtu owocnika przypominającego lancę. Jej trzon jest cienki i wysoki, a brązowożółty lub brązowoszary kapelusz ma około centymetra średnicy i jest zakończony spiczastym czubkiem. Grzyb ten wbrew obiegowej opinii nie rośnie bezpośrednio na zwierzęcych odchodach, lecz na obumarłych korzeniach niektórych traw, pojawiając się w największych ilościach jesienią na łąkach i pastwiskach.

Łysiczka lancetowata po raz pierwszy została opisana jako Agaricus semilanceatus w roku 1818 przez Friesa[2], a obecną nazwę nadał jej w 1871 roku niemiecki mykolog Paul Kummer. Międzynarodowi eksperci z zakresu mykologii w 2009 roku jednogłośnie uznali ją za „gatunek typowy” dla rodzaju Psilocybe, czyli będący jego najbardziej charakterystycznym i reprezentatywnym przedstawicielem.

Po angielsku łysiczka lancetowata często bywa nazywana liberty cap, czyli „czapką wolności”, ponieważ dla wielu osób stanowi narzędzie do poszerzania swobody poznawczej i duchowej. Nazwa ta nawiązuje zarazem do mającej podobny kształt czapki frygijskiej, czyli stożkowatego nakrycia głowy pochodzącego ze starożytnej Frygii w Azji Mniejszej. Rzymianie przejęli ją od mieszkańców Troi i uczynili z niej symbol wyzwolenia, wręczając ją uwolnionym niewolnikom, a wiele stuleci później – w nawiązaniu do tego starożytnego zwyczaju – nosili ją uczestnicy rewolucji amerykańskiej i francuskiej.

Łysiczka lancetowata występuje w wielu krajach o umiarkowanym klimacie na półkuli północnej, przede wszystkim w Europie, z której prawdopodobnie pochodzi. Jednym z miejsc, w których można ją znaleźć, jest Polska[3]. Niemiecki botanik Joseph Schröter udokumentował jej powszechne występowanie na Śląsku już w 1889 roku[4], a kilka lat później Franciszek Błoński znalazł ją pod Warszawą i sklasyfikował jako kołpaczek lancetowaty[5] (w polskim piśmiennictwie nazywano ją również cierniówką lancetowatą). W następnych dekadach odkryto ją w wielu innych regionach obecnej Polski, ale przez długi czas poświęcano jej niewiele uwagi – podobnie jak wielu innym grzybom rosnącym poza obszarami leśnymi. Dopiero w drugiej połowie lat 80. wiedza o niej się upowszechniła i zaczęto jej poszukiwać z uwagi na to, że wykazuje psychoaktywne właściwości. Wtedy też otrzymała ona swoją obecną nazwę, którą w 1987 roku nadał jej specjalista z zakresu mykologii Władysław Wojewoda, pracujący w Instytucie Botaniki PAN w Krakowie[6].

Innym popularnym gatunkiem grzybów psylocybinowych jest łysiczka kubańska (Psilocybe cubensis), którą amerykański mykolog Franklin Sumner Earle po raz pierwszy znalazł na Kubie i opisał w 1906 roku, zaliczając ją do rodzaju Stropharia. Niedługo później znaleziono ją też w innych częściach świata, ale za każdym razem klasyfikowano ją inaczej, aż w końcu w 1949 roku Rolph Singer przeniósł ją do rodzaju Psilocybe i nadał jej obecną nazwę. Łysiczka kubańska występuje nie tylko na Kubie, ale również w tropikalnych częściach USA, Meksyku i wielu krajach Ameryki Południowej, a także w Indiach, Azji Południowo-Wschodniej i regionie Pacyfiku.

W języku angielskim grzyb ten bywa nazywany golden cap, czyli „złotą czapką”, co stanowi nawiązanie do jego pokaźnych, złocistobrązowych kapeluszy, których średnica może osiągać nawet 8 centymetrów. W naturze rośnie najobficiej na odchodach ssaków, ale można go z łatwością uprawiać w warunkach domowych, na przykład na ziarnach kukurydzy, żyta albo ryżu. Wbrew swojej nazwie gatunek ten najprawdopodobniej nie pochodzi z Kuby, lecz z zachodniego wybrzeża Afryki, skąd jego zarodniki zostały sprowadzone wraz z bydłem przez hiszpańskich handlarzy i misjonarzy podczas kolonizacji Nowego Świata[7].

Grzyby psylocybinowe zawierają przede wszystkim psylocybinę, ale również wiele innych tryptamin o podobnej budowie, takich jak psylocyna, norpsylocyna, baeocystyna, norbaeocystyna czy aeruginascyna[8]. Stężenie wszystkich tych związków może być różne w zależności od gatunku (na przykład w łysiczce lancetowatej znajduje się stosunkowo dużo psylocybiny i baeocystyny, ale bardzo niewiele psylocyny)[9], a także od szeregu czynników zewnętrznych, takich jak zawartość podłoża czy oświetlenie. Część z wyżej wymienionych tryptamin została dotychczas słabo przebadana, a niektórzy uważają, że mogą one wzajemnie modyfikować swoje działanie albo wzmacniać je na zasadzie synergii[10]. O analogicznym zjawisku mówi się w kontekście kannabinoidów, terpenów i innych substancji obecnych w konopiach i określa się je mianem „efektu anturażu”.

Grzyby psylocybinowe zazwyczaj są przyjmowane doustnie w formie surowej lub wysuszonej, ale niektórzy użytkownicy sporządzają z nich napar. Podczas badań naukowych stosuje się czystą psylocybinę w tabletkach – najczęściej w dawce 25 miligramów[11]. Pod względem budowy chemicznej przypomina ona jeden z naszych naturalnych neuroprzekaźników, a mianowicie serotoninę, która występuje powszechnie w różnych organizmach żywych. U ludzi bierze ona udział w regulowaniu nastroju i procesów fizjologicznych, oddziałując między innymi na łaknienie, libido, sen, temperaturę ciała czy ciśnienie krwi. Wydaje się również odgrywać rolę w doświadczeniach duchowych i zachowaniach prospołecznych[12].

Według naukowców psylocybina jest związkiem względnie stabilnym, zwłaszcza gdy znajduje się w wysuszonych owocnikach grzybów przechowywanych w ciemności i temperaturze pokojowej[13]. Wywiera ona wpływ na ośrodkowy układ nerwowy człowieka dopiero po trafieniu do organizmu i przejściu przez procesy metaboliczne, za sprawą których poprzez defosforylację (czyli odłączenie grupy fosforanowej) przekształca się w przewodzie pokarmowym i wątrobie w psylocynę, która następnie przyłącza się do kilku rodzajów receptorów serotoninowych w mózgu, zmieniając dynamikę przesyłania sygnałów elektrycznych w układzie nerwowym. Właściwą substancją czynną odpowiedzialną za działanie grzybów psylocybinowych jest więc psylocyna, a nie psylocybina, ale w większości gatunków występuje ona w mniejszych ilościach, a na dodatek jest znacznie mniej stabilna i szybko rozpada się pod wpływem tlenu zawartego w powietrzu[14].

Największe znaczenie dla powstawania psychoaktywnych efektów psylocyny ma pobudzenie receptorów serotoninowych 5-HT2A, które są rozmieszczone głównie w korze mózgu (zwłaszcza na neuronach piramidowych piątej warstwy), a więc jego najbardziej złożonej i najnowszej ewolucyjnie części. Neuronaukowcy łączą je między innymi z elastycznością poznawczą, czyli umiejętnością mentalnego przystosowywania się do zmian w otoczeniu, a także neuroplastycznością, czyli zdolnością układu nerwowego do reorganizacji i tworzenia synaps (połączeń pomiędzy neuronami)[15].

Nieprawidłowe zagęszczenie tych receptorów w niektórych obszarach mózgu ma związek z predyspozycjami do depresji, stanów lękowych i problemów z kontrolowaniem poziomu stresu, a ich regulacja wydaje się leżeć u podstaw przynajmniej niektórych aspektów działania psylocybiny w leczeniu zaburzeń nastroju[16][16]. Na układ serotoninergiczny wpływają również leki z grupy SSRI, które blokują wchłanianie zwrotne serotoniny w szczelinie synaptycznej, co powoduje wzrost stężenia tego neuroprzekaźnika. Nadal jednak nie wiadomo, w jaki dokładnie sposób wywołują one swoje antydepresyjne efekty.

Po doustnym przyjęciu grzybów psylocybinowych psychoaktywne efekty pojawiają się w ciągu 15–40 minut (zależnie od zawartości żołądka) i osiągają szczyt po 60–90 minutach, a następnie większość z nich znika w ciągu 4–6 godzin. W przypadku dożylnego podania psylocybiny efekty pojawiają się szybciej, ale trwają znacznie krócej, bo zaledwie 15–30 minut[17]. Metabolity psylocyny są szybko wydalane przez nerki: w większości zostają usunięte w ciągu 3 godzin od przyjęcia substancji, a ich całkowita eliminacja z organizmu trwa mniej niż 24 cztery godziny[18].

Wpływ na świadomość

Subiektywne doświadczenia po zażyciu psylocybiny lub innych klasycznych psychodelików zależą w dużej mierze od psychologicznych predyspozycji i nastawienia przyjmującej je osoby, a także od okoliczności i wysokości dawki[19]. Z tego względu ich działanie jest znacznie bardziej zmienne i nieprzewidywalne niż w przypadku większości innych środków psychoaktywnych, takich jak chociażby alkohol, stymulanty czy opioidy.

Jednym z pionierów badań nad psychodelikami był czeski psychiatra Stanislav Grof, który opisywał je jako „niespecyficzne katalizatory albo amplifikatory” procesów psychicznych, co oznacza, że wywoływane przez nie efekty nie mają ściśle określonego charakteru wynikającego z ich właściwości farmakologicznych, lecz polegają w głównej mierze na wzmacnianiu reakcji na wszelkiego rodzaju czynniki wewnętrzne i zewnętrzne – na intensyfikacji doznań i procesów mentalnych. Grof stwierdził, że dzięki temu mogą one być dla psychiatrii tym, czym dla biologii jest mikroskop, a dla astronomii teleskop[20].

Psylocybina powoduje zmiany w percepcji, myśleniu, odczuwaniu emocji i sposobie postrzegania własnej osoby[21], a duże jej dawki mogą prowadzić do intensywnych i poruszających doświadczeń, które często są opisywane w kategoriach stanów mistycznych i wiążą się z rozpuszczeniem codziennego poczucia „ja”[22]. Pod jej wpływem zmysły mogą stać się rozbudzone i wrażliwsze na bodźce, dostarczając wzmożonej przyjemności estetycznej, a część osób może odczuwać poprawę nastroju i chęć śmiechu. Zdarza się jednak, że wywołuje ona również dezorientację, zaburzenia postrzegania czasu, mdłości, osłabienie koordynacji ruchowej, nadmierną potliwość, suchość w ustach, niekontrolowane ziewanie albo problemy ze snem.

Przy zamkniętych oczach po jej zażyciu najczęściej pojawiają się złożone i dynamiczne wzory geometryczne, a niekiedy również rozbudowane wizje z linearną fabułą, które pod wieloma względami są podobne do marzeń sennych. Wielu badaczy i użytkowników zwraca uwagę, że zmiany percepcyjne wywoływane przez psychodeliki w umiarkowanych dawkach przeważnie nie są halucynacjami w ścisłym rozumieniu – czyli wrażeniami zmysłowymi pojawiającymi się bez jakiegokolwiek związku z rzeczywistością. Polegają one raczej na zmianie sposobu postrzegania rzeczywistości, a doświadczający ich ludzie zazwyczaj zdają sobie sprawę, że ich niecodzienne doznania wynikają z przyjęcia substancji psychoaktywnej. Stanisław Lem, jeden z najważniejszych polskich pisarzy science fiction, wspominał swoje przeżycia psylocybinowe następująco: „[…] człowiek ani na chwilę nie traci świadomości (wiedzy), że cokolwiek mu się jawi, łącznie z najbardziej dziwacznymi zmianami proporcji własnego ciała, zmianami barw otoczenia i jego perspektywy etc., jest wynikiem działania preparatu”[23].

Pod wpływem psychodelików można doświadczyć głębokich wglądów, a czasem pojawia się też zachwyt nad pięknem codziennej rzeczywistości, ale zdarzają się także przypadki, w których wywoływane przez nie wizje i przemyślenia są nieprzyjemne, przytłaczające, przerażające albo trudne do zaakceptowania. Substancje te wystawiają człowieka na szeroki wachlarz intensywnych odczuć i stanów mentalnych, zmuszając niekiedy do konfrontacji z trudnymi tematami i głęboko ukrytymi obawami.

Współcześni badacze pracujący z psychodelikami uważają, że korzystne właściwości tych substancji wynikają w dużej mierze z tego, że są one w stanie wywoływać wzmożoną introspekcję i zmniejszać sztywność mentalną, która wydaje się stanowić wspólny fundament dla niektórych problemów psychicznych, takich jak zaburzenia nastroju, uzależnienia, zaburzenia odżywiania czy zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne, ponieważ zmagające się z nimi osoby są mocno przywiązane do swoich negatywnych wyobrażeń na temat siebie lub otaczającego świata. Na przykład pacjentom z depresją trudno jest uwolnić się od silnego poczucia własnej bezwartościowości, a pacjentom z nałogami od przeświadczenia, że bez określonej substancji nie poradzą sobie z wyzwaniami życiowymi.

Psychodeliki mogą pomagać w zmianie perspektywy i rozluźniać dysfunkcyjne schematy emocjonalne, myślowe i behawioralne, a dzięki temu wspomagać i przyspieszać proces terapeutyczny. Ich leczniczy potencjał wydaje się w dużej mierze wynikać z intensywności wywoływanych przez nie subiektywnych doświadczeń, których pozytywny wpływ można wzmocnić za sprawą odpowiedniego przygotowania przed sesją, empatycznej opieki w jej trakcie i interpersonalnego wsparcia po jej zakończeniu[24].

Wpływ na aktywność mózgu

Biorąc pod uwagę spektakularny wpływ psylocybiny i innych psychodelików na świadomość, można by oczekiwać, że po ich przyjęciu aktywność mózgu się zwiększy, a tymczasem w wielu obszarach zauważono jej spadek[25]. Jednym z tych rejonów jest wzgórze, które pośredniczy w przekazywaniu informacji sensorycznych z ciała do kory mózgowej: dokonuje ono wstępnej oceny bodźców zmysłowych i reguluje ich przepływ, pełniąc funkcję swego rodzaju filtra i chroniąc przed nadmiarem informacji. Wzgórze umożliwia kompleksową integrację informacji z różnych źródeł, przyczyniając się do wytworzenia spójnego i zintegrowanego doświadczenia percepcyjnego. Podczas przeżycia psychodelicznego traci tę zdolność, dzięki czemu zwiększa się ilość sygnałów przesyłanych do kory, między innymi do tylnego zakrętu obręczy, który w znacznym stopniu odpowiada za nasz sposób postrzegania własnej osoby[26]. Pod wpływem psychodelików człowieka dosłownie zalewają doznania, które na co dzień są dla niego niedostępne.

Oprócz tego następuje wzmożona komunikacja pomiędzy częściami kory mózgu odpowiedzialnymi za przetwarzanie informacji napływających ze zmysłów, ale zmniejsza się komunikacja pomiędzy obszarami odpowiedzialnymi za rozumienie i konsolidowanie tych sygnałów. Doświadczenia sensoryczne stają się wówczas intensywniejsze, a zarazem zmienia się sposób ich integracji, przez co ludzie zaczynają postrzegać siebie i swoje otoczenie zupełnie inaczej niż w zwykłym stanie świadomości[27].

Psylocybina i inne psychodeliki wywołują również zmiany w sposobie działania ciała migdałowatego[28], które odpowiada między innymi za odczuwanie strachu, gniewu, niepokoju i napięcia psychicznego, a jego aktywność zazwyczaj jest wzmożona u osób w depresji[29]. Zaobserwowano, że pod wpływem psylocybiny ośrodek ten słabiej reaguje na nieprzyjemne bodźce, co może być pomocne w zmniejszaniu tendencji do nadmiernego koncentrowania się na przykrych i przygnębiających aspektach świata – zarówno zewnętrznego, jak i wewnętrznego[30]. Po tygodniu od przyjęcia psychodeliku nadal reaguje on słabiej, a po miesiącu jego aktywność się normalizuje[31]. W przypadku pacjentów z depresją następnego dnia po sesji psylocybinowej reakcje ciała migdałowatego są jednak silniejsze, więc postawiono hipotezę, że osoby te w większym stopniu dopuszczają wówczas do siebie trudne emocje, które stają się dostępniejsze, a przez to łatwiejsze do przepracowania w ramach psychoterapii[32].

Kluczowym osiągnięciem współczesnej neuronauki jest odkrycie, że działanie ludzkiego mózgu regulują duże sieci neuronalne złożone z połączeń funkcjonalnych, które opierają się na korelacjach pomiędzy wzrostami i spadkami aktywności w określonych obszarach. Jedną z najważniejszych spośród nich jest sieć stanu spoczynkowego (default mode network, DMN), która została opisana w 2001 roku przez amerykańskiego neurologa Marcusa Raichle’a i wydaje się odgrywać decydującą rolę w poczuciu subiektywnego „ja”, odpowiadając za wrażenie osadzenia w czasie i bycia odrębną jednostką o konkretnej historii biograficznej[33][33][33]. W skład tej sieci wchodzą ważne części kory mózgu – między innymi przyśrodkowa kora przedczołowa i tylny zakręt obręczy – których aktywność pod wpływem psychodelików ulega zmniejszeniu i desynchronizacji[34].

Aktywność sieci DMN wzrasta, gdy nie wykonujemy żadnych konkretnych zadań, ale pozostajemy przytomni i oddajemy się swobodnej refleksji lub introspekcji – na przykład rozmyślamy o sobie lub innych ludziach, wspominamy wydarzenia z przeszłości albo wyobrażamy sobie potencjalną przyszłość. Kiedy natomiast kierujemy uwagę na zewnątrz i skupiamy się na wykonywaniu konkretnej czynności, DMN się wycisza. Sieć stanu spoczynkowego uczestniczy w regulacji i odgórnej kontroli wielu procesów zachodzących w mózgu[35], a jej nietypową aktywność powiązano z szeregiem zaburzeń psychicznych, między innymi depresją[36].

Obszary mózgu tworzące DMN są gęsto pokryte receptorami 5-HT2A, za pośrednictwem których psylocybina i inne psychodeliki wywołują zmiany w świadomości. W badaniach z użyciem funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI) zauważono, że pod wpływem tych substancji następuje spadek aktywności sieci DMN i tymczasowa dezintegracja jej działania, czemu na poziomie subiektywnym towarzyszy doświadczenie rozpuszczenia poczucia „ja”. Jednocześnie dochodzi wówczas do wzmożonej komunikacji pomiędzy wieloma częściami mózgu, które zazwyczaj działają mniej lub bardziej niezależnie od siebie, wskutek czego jego całościowy sposób działania staje się bardziej chaotyczny, złożony i nieprzewidywalny, a zarazem bardziej zintegrowany i elastyczny. Krótko mówiąc: standardowa hierarchia mózgowa zostaje zakłócona[37].

Zmiany w aktywności wzgórza i DMN podczas doświadczenia psychodelicznego pod wieloma względami potwierdzają intuicję Aldousa Huxleya, który uważał, że mózg pełni funkcję „zaworu redukującego”, który ogranicza, zawęża i kontroluje ilość napływających informacji, aby chronić nas przed poczuciem przytłoczenia i pomóc nam przetrwać: „Skutkiem tej redukcji jest ledwie sączący się bezwartościowy strumyczek takiej świadomości, która pozwala zachować życie na powierzchni danej nam planety”[38]. Według niego za sprawą psychodelików ten mózgowy filtr ulega rozregulowaniu i przepuszcza więcej sygnałów, przez co nasz sposób postrzegania rzeczywistości staje się szerszy, bogatszy i bardziej złożony. Stan ten w niektórych sytuacjach może być pomocny, ale wymaga zapewnienia specjalnych środków ostrożności, aby znajdująca się w nim osoba była mniej narażona na negatywne konsekwencje i mogła wynieść z niego potencjalną korzyść.

Właściwości psychoplastogenne

Poprzez wpływ na receptory serotoninowe psychodeliki powodują wyrzut glutaminianu (kwasu glutaminowego), czyli głównego neuroprzekaźnika pobudzającego aktywność neuronów w mózgu[39], co prowadzi do zwiększonej ekspresji białka zwanego neurotroficznym czynnikiem pochodzenia mózgowego (brain-derived neurotrophic factor, BDNF), które uczestniczy między innymi w rozwoju, dojrzewaniu i regeneracji neuronów, a także w neuroplastyczności, czyli zdolności tkanki nerwowej do zmieniania swojej struktury i sposobu działania. Jego obniżony poziom we krwi został powiązany z predyspozycjami do stresu i zaburzeń nastroju[40], a jako że substancje psychodeliczne przyłączają się do przeznaczonych dla niego receptorów o nazwie TrkB i wywierają silny wpływ na jego ekspresję, mogą dostarczyć nowatorskich sposobów leczenia depresji[41][41].

Psychodeliki wydają się stymulować neuroplastyczność i wywoływać antydepresyjne efekty poprzez aktywację receptorów 5-HT2A położonych nie tylko na powierzchni komórki, ale również wewnątrz niej[42]. Serotonina nie pobudza rozwoju neuronów w taki sposób, ponieważ nie uaktywnia receptorów umiejscowionych wewnątrz komórki, co może oznaczać, że nie są one przeznaczone dla niej, lecz dla jakiejś innej substancji.

Badacze od dawna podejrzewali, że psychodeliki mogą sprzyjać biologicznym procesom związanym z neuroplastycznością, ale dopiero w 2018 roku ukazał się głośny artykuł z jednoznacznymi dowodami, że sprzyjają rozrostowi dendrytów, czyli wypustek neuronów, dzięki czemu mogą nie tylko przyczyniać się do naprawy uszkodzonych synaps, ale również do powstawania nowych[43].

Efekt ten zaobserwowano w badaniach prowadzonych zarówno in vitro, jak i na różnych gatunkach kręgowców i bezkręgowców, co sugeruje, że biologiczne mechanizmy odpowiedzialne za wpływ środków psychodelicznych na tkankę nerwową pozostają niezmienne w ciągu ewolucji i prawdopodobnie wywołują podobne zmiany również u ludzi. Jednym z autorów tego artykułu był biochemik David E. Olson z University of California, który uważa, że terapeutyczne właściwości psychodelików mają charakter przede wszystkim farmakologiczny i wynikają głównie ze zwiększenia plastyczności neuronalnej, w związku z czym woli określać te substancje mianem psychoplastogenów[44].

Argumentów na rzecz takiego sposobu myślenia dostarczają badania na zwierzętach. W jednym z nich zauważono, że antydepresyjny wpływ psylocybiny pojawia się także po zablokowaniu receptorów 5-HT2A, które odpowiadają za jej psychoaktywne działanie, więc faktycznie może być niezależny od subiektywnych doznań[45]. W innym natomiast odkryto, że jedna dawka tej substancji zwiększyła o 10 procent wielkość i gęstość kolców dendrytycznych, a zmiany te nastąpiły w ciągu zaledwie doby i utrzymywały się nawet po upływie miesiąca, więc wydają się względnie trwałe[46].

Wyraźny wpływ na aktywność i budowę mózgu może mieć jednak również wiele innych czynników, takich jak wykonywanie ćwiczeń fizycznych, uczęszczanie na psychoterapię czy przyjmowanie konwencjonalnych leków antydepresyjnych[47]. W przypadku standardowej farmakoterapii spadek nasilenia symptomów depresji pojawia się jednak dopiero po kilku tygodniach, natomiast po podaniu psylocybiny u znacznej części osób jest on widoczny niemal natychmiast – podobnie dzieje się po podaniu ketaminy, która wywołuje stan dysocjacji i od lat 60. jest stosowana w medycynie jako środek znieczulający, ale znajduje zastosowanie również w łagodzeniu zaburzeń nastroju[48].

Badania na zwierzętach sugerują, że choć jednorazowe podanie psylocybiny, ogólnie rzecz biorąc, wywiera bardzo znikomy wpływ na ekspresję genów[49], może ona szybko stymulować ten proces w odniesieniu do informacji genetycznych odpowiedzialnych za neuroplastyczność[50]. Warto jednak mieć na uwadze, że neuroplastyczność sama w sobie jest zjawiskiem neutralnym, ponieważ polega po prostu na strukturalnych i funkcjonalnych zmianach układu nerwowego. Aby jej wpływ był pozytywny i sprzyjał utrwalaniu pożądanych nawyków, niezbędne jest jej odpowiednie ukierunkowanie – większa liczba synaps niekoniecznie jest korzystna i niekoniecznie poprawia codzienne życie. Neuroplastyczność odpowiada zarówno za nabywanie nowych umiejętności oraz adaptację do zmieniających się warunków, jak i za rozwój oraz pogłębianie dysfunkcyjnych tendencji, na przykład uzależnień.

Nie zmienia to faktu, że jej pobudzenie może być bardzo pomocne dla osób w depresji, u których dochodzi do obumierania neuronów i zmniejszenia liczby połączeń pomiędzy nimi. Najczęstszymi objawami zaburzeń depresyjnych jest smutek połączony z dojmującym cierpieniem psychicznym, któremu towarzyszą poczucie bezwartościowości, beznadziei i bezradności oraz tendencja do unikania innych ludzi. Jednym ze źródeł tego stanu psychicznego może być stresujące doświadczenie życiowe, na przykład zawód miłosny albo śmierć kogoś bliskiego. Dochodzi wówczas do pobudzenia osi podwzgórze–przysadka–nadnercza w układzie hormonalnym, przez co nadnercza wydzielają więcej kortyzolu, który jest nazywany hormonem stresu, a jego nadmiar wywołuje zaburzenia snu, apetytu i poziomu energii.

Podwyższony poziom kortyzolu uszkadza synapsy przede wszystkim w hipokampie, który odgrywa ważną rolę w procesach pamięciowych, a także w korze przedczołowej, która odpowiada między innymi za koncentrację, planowanie przyszłości czy regulację emocji. Za sprawą chronicznego stresu i depresji te dwa obszary mózgu ulegają skurczeniu, a liczba połączeń nerwowych wewnątrz nich znacząco się zmniejsza, co prowadzi do zobojętnienia emocjonalnego oraz problemów ze skupieniem i pamięcią[51]. Niewykluczone, że pobudzenie neuronów za pomocą psychodelików mogłoby pomóc w odwróceniu tych zmian i odbudowaniu zniszczonych synaps, a tym samym w leczeniu depresji.

Na farmakologicznych mechanizmach odpowiedzialnych za antydepresyjne działanie psylocybiny skupia się również Krystyna Gołembiowska, która od początku 2021 roku bada je w modelu zwierzęcym w Instytucje Farmakologii PAN w Krakowie. Eksperymenty zostały sfinansowane ze środków publicznych w ramach Narodowego Centrum Nauki, a ich głównym celem jest dostarczenie neurochemicznych i behawioralnych danych na temat tego, czy psylocybina minimalizuje u zwierząt zachowania depresyjne wywołane przez przewlekły stres[52].

Klasyczne psychodeliki – czyli psylocybina, LSD, meskalina i DMT – znajdują się w grupie I-P w wykazie środków odurzających i substancji psychotropowych, co oznacza, że według polskiego prawa są substancjami, które cechują się dużym potencjałem nadużywania i uzależnienia, a przy tym nie znajdują zastosowania w medycynie. Za ich posiadanie grozi zasadniczo kara do 3 lat więzienia, ale w przypadku znacznej ilości (definiowanej doraźnie przez orzecznictwo sądowe) może ona wynieść aż 10 lat. Dostęp do nich jest trudny i ściśle nadzorowany, co nie sprzyja prowadzeniu jakichkolwiek eksperymentów nad ich właściwościami, zwłaszcza z udziałem ludzi. Choć polscy naukowcy przez wiele dekad interesowali się tymi substancjami tylko w niewielkim stopniu, w ostatnich latach zainicjowali kilka projektów poświęconych analizie ich działania.

Gołembiowska bada wpływ psylocybiny na uwalnianie neuroprzekaźników w różnych strukturach mózgu u gryzoni. W swoim projekcie porównuje jej działanie z ketaminą, która szybko zmniejsza symptomy depresji i od 2019 roku jest stosowana w jej leczeniu, ale wywoływane przez nią efekty antydepresyjne są krótkotrwałe i często zanikają w ciągu dwóch tygodni[53], a na dodatek jej dysocjacyjne działanie jest dla niektórych pacjentów zbyt przytłaczające. Badania Gołembiowskiej mają również dostarczyć dodatkowych danych na temat potencjalnej toksyczności psylocybiny i odpowiedzi na pytanie, czy może ona obniżać poziom hormonów stresu, regulować pracę osi podwzgórze–przysadka–nadnercza i pobudzać plastyczność synaptyczną, która osłabła w wyniku depresji.

Według niej przerwanie badań nad psychodelikami było bardzo niekorzystne dla medycyny i spowolniło rozwój wiedzy na ich temat o kilka dekad, przez co wciąż wiemy niewystarczająco dużo o ich właściwościach, a zwłaszcza o możliwych skutkach ubocznych ich przyjmowania. Substancje te wywołują szybki wzrost stężenia glutaminianu, który jest jednym z najpowszechniej występujących neuroprzekaźników i uczestniczy w procesach związanych z powstawaniem nowych neuronów i połączeń pomiędzy nimi, ale jego nadmiar może być szkodliwy, wywoływać reakcję zapalną i uszkadzać tkankę mózgową. W normalnych warunkach poziom tego związku jest regulowany przez wydzielanie kwasu gamma-aminomasłowego (GABA), czyli głównego neuroprzekaźnika hamującego aktywność neuronów w mózgu, ale pod wpływem psychodelików ten stabilizujący mechanizm może być zaburzony. We wcześniejszych badaniach nad psychoaktywnymi tryptaminami, takimi jak 5-MeO-DIPT czy nowe związki z grupy NBOMe, Gołembiowska stwierdziła ich neurotoksyczność.

Podniesiony poziom glutaminianu może wywoływać reakcję zapalną w mózgu i uszkadzać tkankę nerwową, a oprócz tego prowadzi do wtórnego uwalniania innych neuroprzekaźników, takich jak serotonina czy dopamina, których nadmiar również sprzyja obumieraniu komórek w organizmie. Na dodatek u osób z depresją poziom tego neuroprzekaźnika w niektórych częściach mózgu jest podwyższony, więc dodatkowe podnoszenie go może być ryzykowne. Gołembiowska zdaje sobie sprawę z ograniczeń związanych z eksperymentami na szczurach, których mózg jest zbudowany inaczej niż ludzki, a na dodatek nie jesteśmy w stanie uzyskać jednoznacznych informacji o ich procesach poznawczych i innych aspektach życia wewnętrznego. Z tego względu zaznacza, że niezbędna jest współpraca pomiędzy naukowcami prowadzącymi badania podstawowe i klinicystami, którzy mogliby pogłębiać dostępną wiedzę o jakości subiektywnych doświadczeń wywoływanych przez psychodeliki.

Terapeutycznym potencjałem substancji psychodelicznych w równie dużym stopniu interesuje się Andrzej Pilc, który pracuje w sąsiednim laboratorium w Instytucie Farmakologii PAN i który jest jednym z najczęściej cytowanych polskich neurofarmakologów. Badał te substancje jeszcze w latach 70. wraz z Jerzym Vetulanim, ale przez większość swojej późniejszej kariery zawodowej skupiał się na właściwościach glutaminianu i razem ze swoim zespołem zauważył, że dzięki zablokowaniu niektórych receptorów dla tego neuroprzekaźnika (receptorów o nazwie mGlu2/3) poprzez synergię można wielokrotnie wzmocnić antydepresyjne działanie psylocybiny i ketaminy[54]. Spotęgowanie terapeutycznych efektów pozwala zmniejszyć dawkowanie tych substancji mniej więcej dziesięciokrotnie, a przez to zminimalizować albo całkowicie wyeliminować ryzyko wystąpienia niepożądanych skutków ubocznych i związanych z nimi zagrożeń. Według Pilca mechanizm ten wynika ze wzmożonego uwalniania glutaminianu i pobudzenia procesów związanych z rozwojem neuronów, a stosowanie szeroko pojmowanej grupy psychodelików w terapii uważa za przyszłość leczenia zaburzeń depresyjnych.

Zarówno Gołembiowska, jak i Pilc zaznaczają, że substancje te nie powinny być ogólnodostępne i że stosowanie ich do celów leczniczych wymaga zapewnienia pacjentowi odpowiednich warunków i opieki ekspertów, ponieważ przyjmowane na własną rękę mogą spowodować uszczerbek na zdrowiu fizycznym i psychicznym. Jednocześnie jednak podkreślają, że potencjał medyczny psychodelików jest bardzo duży, a obecne regulacje prawne są niewspółmierne do możliwych szkód i należy je zmienić, by ułatwić naukowcom prowadzenie dalszych badań.

Podobnego zdania jest psychiatra i były minister zdrowia Marek Balicki:

Obecna klasyfikacja jest nieracjonalna i opiera się na innych przesłankach niż merytoryczna wiedza płynąca z badań naukowych i oceny faktów. Restrykcyjna polityka narkotykowa nie rozwiązuje problemów zdrowia publicznego, ani nawet nie ogranicza, lecz w istotnym stopniu przyczynia się do powstawania nowych. Jeśli chodzi o psychodeliki, badania nad nimi powinny zostać ułatwione, a jeśli uda się potwierdzić ich skuteczność w leczeniu określonych dolegliwości, należy wprowadzić je jak najszybciej do lecznictwa dla dobra pacjentów[55].

Justyna Holka-Pokorska, psychiatrka i psychoterapeutka związana z Polskim Towarzystwem Psychiatrycznym oraz Instytutem Psychiatrii i Neurologii, uważa, że psychodeliki mogą zrewolucjonizować nasze podejście do zdrowia psychicznego, a przynajmniej zaoferować psychiatrom nowe narzędzia do pracy z pacjentami:

Terapie z użyciem psychodelików wymagają kompletnej zmiany myślenia, ponieważ oprócz wpływu substancji znaczenie ma również wiele czynników niefarmakologicznych, czyli cały kontekst, w którym jest osadzone doświadczenie psychodeliczne, a także samo nastawienie pacjenta wobec efektu, który chciałby uzyskać w wyniku sesji psychodelicznej. Na chwilę obecną kluczowe wydają mi się pytania o kwestie etyczne: W jaki sposób te substancje zostaną wprowadzone do użytku terapeutycznego? Na ile wyważone będą interpretacje badań nad ich właściwościami? Jak można redukować szkody wynikające z ich użycia pozamedycznego? Kto będzie na nich zarabiać i czy będzie dążyć do monopolizacji rynku?[56].

O opinię na temat terapeutycznego potencjału psychodelików zapytałem również psychiatrkę Dominikę Dudek, która pracuje na Uniwersytecie Jagiellońskim, a oprócz tego pełni funkcję prezeski Polskiego Towarzystwa Psychiatrycznego. Zarząd tej organizacji przygotował w odpowiedzi następujące oświadczenie:

Polskie Towarzystwo Psychiatryczne stoi niezmiennie na stanowisku, że leczenie farmakologiczne zaburzeń psychicznych opiera się na uniwersalnych zasadach, które znajdują zastosowanie we wszystkich dziedzinach medycyny. Potencjalny lek przed dopuszczeniem do obrotu musi charakteryzować udowodniona skuteczność i profil bezpieczeństwa pozwalający przyjąć, że stosowanie takiego preparatu u pacjenta z konkretnym rozpoznaniem klinicznym będzie wiązało się z przewagą korzyści nad ryzykiem. Udowodniona skuteczność oznacza między innymi wykluczenie efektu placebo, istotną klinicznie poprawę lub remisję, krótko- lub długoterminową, potwierdzoną na odpowiednio dużych grupach pacjentów, określenie dawkozależności, ocenę działania preparatu w monoterapii lub w połączeniu z innymi oddziaływaniami leczniczymi. Na profil bezpieczeństwa potencjalnego leku, poza profilem typowych i rzadszych działań niepożądanych, składają się między innymi „okno terapeutyczne”, czyli różnica między dawkami skutecznymi i dawkami toksycznymi, wpływ na schorzenia współistniejące, interakcje z innymi lekami psychotropowymi i nie-psychotropowymi, ryzyko uszkodzenia płodu, wpływ na funkcje poznawcze i sprawność motoryczną u starszych pacjentów, interakcje z alkoholem.

Biorąc powyższe pod uwagę, trudno dziś przyjąć, że stosowanie psylocybiny lub innych związków o tak zwanym działaniu psychodelicznym (LSD, DMT czy meskaliny) należy do standardowego postępowania farmakoterapeutycznego w psychiatrii. Jednocześnie nie można wykluczyć, że rozwój badań przyniesie zmianę w tym zakresie.

Właściwości neuroprotekcyjne

Dalsza część dostępna w wersji pełnej

Przypisy końcowe

Wprowadzenie

[1] Zob. Flesh of the Gods. The Ritual Use of Hallucinogens, ed. P.T. Furst, George Allen & Unwin, London 1972; Ethnobotany. Evolution of a Discipline, eds. R.E. Schultes, S. von Reis, Timber Press, Portland 2008; M. Harner, Droga szamana, tłum. D. Chojnacka, Wydawnictwo Dolnośląskie, Wrocław 2007; R.E. Schultes i in., Plants of the Gods. Their Sacred, Healing, and Hallucinogenic Power, Healing Arts Press, Rochester 1992; M. Dobkin de Rios, Hallucinogens. Cross-Cultural Perspectives, University of New Mexico Press, Albuquerque 1984; R. Rudgley, Alchemia kultury. Od opium do kawy, tłum. E. Klekot, PWN, Warszawa 2002.

[2] H. El-Seedi i in., Prehistoric Peyote Use. Alkaloid Analysis and Radiocarbon Dating of Archaeological Specimens of Lophophora from Texas, „Journal of Ethnopharmacology” 2005, vol. 101, no. 1–3.

[3] M. Miller i in., Chemical Evidence for the Use of Multiple Psychotropic Plants in a 1,000-Year-Old Ritual Bundle from South America, „Proceedings of the National Academy of Sciences” 2019, vol. 116, no. 23.

[4] Zob. A. Hofmann, LSD. Moje trudne dziecko. Historia odkrycia „cudownego narkotyku, tłum. K. Lewandowski, Cień Kształtu, Warszawa 2016; A. Hofmann, Eliksir Hofmanna. LSD i Nowe Eleuzis, tłum. M. Lorenc, Wydawnictwo Okultura, Warszawa 2011; D. Hagenbach, L. Werthmüller, Mystic Chemist. The Life of Albert Hofmann and His Discovery of LSD, Synergetic Press, Santa Fe 2013.

[5] A. Hofmann, LSD. Moje trudne dziecko…, s. 34–35.

[6] Zob. T. Passie, A. Hintzen, The Pharmacology of LSD. Critical Review, Oxford University Press, Oxford 2010.

[7] A. Hofmann, LSD. Moje trudne dziecko…, s. 56–57.

[8] Zob. E. Dyck, Psychedelic Psychiatry. LSD from Clinics to Campus, Johns Hopkins University Press, Baltimore 2008.

[9] C. Bisbee i in., Psychedelic Prophets. The Letters of Aldous Huxley and Humphry Osmond, McGill-Queen’s University Press, Montreal 2018; H. Osmond, A Review of the Clinical Effects of Psychotomimetic Agents, „Annals of the New York Academy of Sciences” 1957, vol. 66, no. 3.

Rozdział 1. Właściwości grzybów psylocybinowych

[1] G. Guzmán, Species Diversity of the Genus Psilocybe (Basidiomycotina, Agaricales, Strophariaceae) in the World Mycobiota, with Special Attention to Hallucinogenic Properties, „International Journal of Medicinal Mushrooms” 2005, vol. 7, no. 1–2.

[2] E. Fries, Observationes mycologicae, vol. 2, Sumptibus G. Bonnieri, Kopenhaga 1818, s. 178.

[3] J. Adamczyk, Rozmieszczenie grzybów halucynogennych z rodzaju Psilocybe (fr.) P. Kumm w Polsce, „Journal of Health Study and Medicine” 2016, nr 1.

[4] J. Schröeter, Die Pilze Schlesiens, J.U. Kern’s Verlag, Breslau 1889.

[5] F. Błoński, Przyczynek do flory grzybów Polski, „Pamyętnik Fizyograficzny” 1896, t. 14, nr 3.

[6] M. Svrček, B. Vančura, Grzyby środkowej Europy, tłum. W. Wojewoda, Państwowe Wydawnictwo Rolnicze i Leśne, Warszawa 1987.

[7] P. Stamets, Psilocybin Mushrooms of the World. An Identification Guide, Ten Speed Press, Berkeley 1996, s. 18, 110.

[8] A. Sherwood i in., Synthesis and Biological Evaluation of Tryptamines Found in Hallucinogenic Mushrooms. Norbaeocystin, Baeocystin, Norpsilocin, and Aeruginascin, „Journal of Natural Products” 2020, vol. 83, no. 2; A. Leung, A. Paul, Baeocystin and Norbaeocystin. New Analogs of Psilocybin from Psilocybe Baeocystis, „Journal of Pharmaceutical Sciences” 1968, vol. 57, no. 10.

[9] P. Stamets, Psilocybin Mushrooms of the World…, s. 39.

[10] P. Chue i in., A Review of Aeruginascin and Potential Entourage Effect in Hallucinogenic Mushrooms, „European Psychiatry” 2022, vol. 65, no. S1.

[11] C. MacCallum i in., Therapeutic Use of Psilocybin. Practical Considerations for Dosing and dministration, „Frontiers in Psychiatry” 2022, vol. 13.

[12] M. Crockett i in., Serotonin Selectively Influences Moral Judgment and Behavior through Effects on Harm Aversion, „Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America” 2010, vol. 107, no. 40; J. Borg i in., The Serotonin System and Spiritual Experiences, „American Journal of Psychiatry” 2003, vol. 160, no. 11.

[13] K. Gotvaldová i in., Stability of Psilocybin and Its Four Analogs in the Biomass of the Psychotropic Mushroom Psilocybe Cubensis, „Drug Testing and Analysis” 2021, vol. 13, no. 2.

[14] A. Hofmann, LSD. Moje trudne dziecko…, s. 132.

[15] R. Dinis-Oliveira, Metabolism of Psilocybin and Psilocin. Clinical and Forensic Toxicological Relevance, „Drug Metabolism Reviews” 2017, vol. 49, no. 1; A. Calder A., G. Hasler, Towards an Understanding of Psychedelic-Induced Neuroplasticity, „Neuropsychopharmacology” 2023, vol. 48, no. 1; R. Carhart-Harris, D. Nutt, Serotonin and Brain Function. A Tale of Two Receptors, „Journal of Psychopharmacology” 2017, vol. 31, no. 9; F. Tylš i in., Psilocybin. Summary of Knowledge and New Perspectives, „European Neuropsychopharmacology” 2014, vol. 24, no. 3; A. Torrado Pacheco i in., Acute Psilocybin Enhances Cognitive Flexibility in Rats, „Neuropsychopharmacology” 2023, vol. 48.

[16] F.X. Vollenweider, M. Kometer, The Neurobiology of Psychedelic Drugs. Implications for the Treatment of Mood Disorders, „Nature Reviews Neuroscience” 2010, vol. 11, no. 9.

[16] D. Van Oekelen i in., 5-HT2A and 5-HT2C Receptors and Their Atypical Regulation Properties, .Life Sciences” 2003, vol. 72, no. 22; V. Frokjaer i in., Frontolimbic Serotonin 2A Receptor Binding in Healthy Subjects Is Associated with Personality Risk Factors for Affective Disorder, „Biological Psychiatry” 2008, vol. 63, no. 6.

[17] S. Ross i in., Psilocybin, w: Handbook of Medical Hallucinogens, red. C. Grob, J. Grigsby, The Guilford Press, Nowy Jork 2021.

[18] T. Passie i in., The Pharmacology of Psilocybin, „Addiction Biology” 2002, vol. 7, no. 4; F. Hasler i in., Determination of Psilocin and 4-Hydroxyindole-3-Acetic Acid in Plasma by HPLC-ECD and Pharmacokinetic Profiles of Oral and Intravenous Psilocybin in Man, „Pharmaceutica Acta Helvetiae” 1997, vol. 72, no. 3; F. Hasler, Renal Excretion Profiles of Psilocin Following Oral Administration of Psilocybin. A Controlled Study in Man, „Journal of Pharmaceutical and Biomedical Analysis” 2002, vol. 30, no. 2; A. Grieshaber i in., The Detection of Psilocin in Human Urine, „Journal of Forensic Sciences” 2001, vol. 46, no. 3; G. Sticht, H. Käferstein, Detection of Psilocin in Body Fluids, „Forensic Science International” 2000, vol. 113, no. 1–3.

[19] E. Studerus i in., Prediction of Psilocybin Response in Healthy Volunteers, „PLOS One” 2012, vol. 7, no. 2; J. Callaway, Set, Setting and Dose, w: Handbook of Medical Hallucinogens…

[20] Zob. S. Grof, LSD Psychotherapy, Hunter House, Alameda 1980.

[21] M. Girn, K. Christoff , Expanding the Scientific Study of Self-Experience with Psychedelics, „Journal of Consciousness Studies” 2018, vol. 25, no. 11–12.

[22] M. Nour i in., Ego-Dissolution and Psychedelics. Validation of the Ego-Dissolution Inventory (EDI), „Frontiers in Human Neuroscience” 2016, vol. 10.

[23] Lem S., Bomba megabitowa, Wydawnictwo Literackie, Kraków 1999, s. 47.

[24] D.B. Yaden, R.R. Griffiths, The Subjective Effects of Psychedelics Are Necessary for Their Enduring Therapeutic Effects, „ACS Pharmacology & Translational Science” 2021, vol. 4, no. 2.

[25] R. Carhart-Harris i in., Neural Correlates of the Psychedelic State as Determined by FMRI Studies with Psilocybin, „Proceedings of the National Academy of Sciences” 2012, vol. 109, no. 6; D. McCulloch i in., Psychedelic Resting-State Neuroimaging. A Review and Perspective on Balancing Replication and Novel Analyses, „Neuroscience and Biobehavioral Reviews” 2022, vol. 138.

[26] A. Gaddis i in., Psilocybin Induces Spatially Constrained Alterations in Thalamic Functional Organizaton and Connectivity, „NeuroImage” 2022, vol. 260; F.X. Vollenweider, Brain Mechanisms of Hallucinogens and Entactogens, „Dialogues in Clinical Neuroscience” 2001, vol. 3, no. 4; F.X. Vollenweider, M. Geyer, A Systems Model of Altered Consciousness. Integrating Natural and Drug-Induced Psychoses, „Brain Research Bulletin” 2001, vol. 56, no. 5; D. Stoliker i in., Neural Mechanisms and Psychology of Psychedelic Ego Dissolution, „Pharmacological Reviews” 2022, vol. 74, no. 4; F. Müller i in., Advances and Challenges in Neuroimaging Studies on the Effects of Serotonergic Hallucinogens. Contributions of the Resting Brain, „Progress in Brain Research” 2018, vol. 242; K.H. Preller i in., The Fabric of Meaning and Subjective Effects in LSD-Induced States Depend on Serotonin 2A Receptor Activation, „Current Biology” 2018, vol. 27, no. 3.

[27] K.H. Preller i in., Psilocybin Induces Time-Dependent Changes in Global Functional Connectivity, „Biological Psychiatry” 2020, vol. 88, no. 2.

[28] R. Kraehenmann i in., Psilocybin-Induced Decrease in Amygdala Reactivity Correlates with Enhanced Positive Mood in Healthy Volunteers, „Biological Psychiatry” 2015, vol. 78, no. 8; R. Kraehenmann i in., The Mixed Serotonin Receptor Agonist Psilocybin Reduces Threat-Induced Modulation of Amygdala Connectivity, „NeuroImage Clinical” 2016, vol. 11; O. Grimm i in., Psilocybin Modulates Functional Connectivity of the Amygdala during Emotional Face Discrimination, European Neuropsychopharmacology, „The Journal of the European College of Neuropsychopharmacology” 2009, vol. 28, no. 6; R. Carhart-Harris i in., Psilocybin for Treatment-Resistant Depression. fMRI-Measured Brain Mechanisms, „Scientific Reports” 2017, vol. 7, no. 1.

[29] Y. Ma, Neuropsychological Mechanism Underlying Antidepressant Effect…; B. Godlewska i in., Short-Term SSRI Treatment…

[30] Mózg na psychodelikach pod obserwacją, z K.H. Preller rozmawiał M. Lorenc, „Krytyka Polityczna”, 22 lutego 2020.

[31] F. Barrett i in., Emotions and Brain Function Are Altered up to One Month after a Single High Dose of Psilocybin, „Scientific Reports” 2020, vol. 10, no. 1.

[32] L. Roseman i in., Increased Amygdala Responses to Emotional Faces…; L. Mertens i in., Therapeutic Mechanisms of Psilocybin. Changes in Amygdala and Prefrontal Functional Connectivity during Emotional Processing after Psilocybin for Treatment-Resistant Depression, „Journal of Psychopharmacology” 2020, vol. 34, no. 2.

[33] M. Raichle, The Brain’s Default Mode Network, „Annual Review of Neuroscience” 2015, vol. 38; M. Raichle i in., A Default Mode of Brain Function, „Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America” 2001, vol. 98, no. 2.

[33] G. Shulman i in., Common Blood Flow Changes across Visual Tasks. II. Decreases in Cerebral Cortex, „Journal of Cognitive Neuroscience” 1997, vol. 9, no. 5; T. Metzinger, Tunel ego. Naukowe badanie umysłu i mit świadomego ja, tłum. P. Grabarczyk, Wydawnictwo Uniwersytetu Łódzkiego, Łódź 2018, s. 177–178;

[33] R. Carhart-Harris, K. Friston, The Default-Mode, Ego-Functions and Free-Energy. A Neurobiological Account of Freudian Ideas, „Brain. A Journal of Neurology” 2010, vol. 133, no. 4; ciż, REBUS and the Anarchic Brain. Toward a Unified Model of the Brain Action of Psychedelics, ed. E. Barker, „Pharmacological Reviews” 2019, vol. 71, no. 3; R. Carhart-Harris, D. Nutt, Serotonin and Brain Function…; R. Carhart-Harris i in., Implications for Psychedelic-Assisted Psychotherapy. Functional Magnetic Resonance Imaging Study with Psilocybin, „British Journal of Psychiatry” 2012, no. 3; R. Carhart-Harris i in., The Entropic Brain. A Theory of Conscious States Informed by Neuroimaging Research with Psychedelic Drugs, „Frontiers in Human Neuroscience” 2014, vol. 8, no. 20; R. Carhart-Harris i in., The Entropic Brain. A Theory of Conscious States Informed by Neuroimaging Research with Psychedelic Drugs, „Frontiers in Human Neuroscience” 2014, vol. 8, no. 20; P. Fransson, How Default Is the Default Mode of Brain Function? Further Evidence from Intrinsic BOLD Signal Fluctuations, „Neuropsychologia” 2006, vol. 44, no. 14; C. Davey, B. Harrison, The Brain’s Center of Gravity. How the Default Mode Network Helps Us to Understand the Self, „World Psychiatry. Official Journal of the World Psychiatric Association” 2018, vol. 17, no. 3.

[34] R. Carhart-Harris i in., Implications for Psychedelic-Assisted Psychotherapy…; M. Scheidegger, Comparative Phenomenology and Neurobiology of Meditative and Psychedelic States of Consciousness. Implications for Psychedelic-Assisted Therapy, w: Handbook of Medical Hallucinogens…

[35] R. Braga i in., Echoes of the Brain within Default Mode, Association, and Heteromodal Cortices, Journal of Neuroscience” 2013, vol. 33, no. 35; R. Leech i in., Echoes of the Brain within the Posterior Cingulate Cortex, „The Journal of Neuroscience” 2012, vol. 32, no. 1; R. Leech, D. Sharp, The Role of the Posterior Cingulate Cortex in Cognition and Disease, „Brain” 2014, vol. 137, no. 1.

[36] S. Broyd i in., Default-Mode Brain Dysfunction in Mental Disorders. A Systematic Review, „Neuroscience and Biobehavioral Reviews” 2009, vol. 33, no. 3.

[37] A. Lebedev i in., Finding the Self by Losing the Self. Neural Correlates of Ego-Dissolution under Psilocybin, „Human Brain Mapping” 2015, vol. 36, no. 8; A. Lebedev i in., LSD-Induced Entropic Brain Activity Predicts Subsequent Personality Change. LSD-Induced Entropic Brain Activity, „Human Brain Mapping” 2016, vol. 37, no. 9; M. Madsen i in., Psilocybin-Induced Changes in Brain Network Integrity and Segregation Correlate with Plasma Psilocin Level and Psychedelic Experience, „European Neuropsychopharmacology” 2021, vol. 50; E. Tagliazucchi i in., Increased Global Functional Connectivity Correlates with LSD-Induced Ego Dissolution, „Current Biology” 2016, vol. 26, no. 8; F. Barrett i in., Psilocybin Acutely Alters the Functional Connectivity of the Claustrum with Brain Networks That Support Perception, Memory, and Attention, „NeuroImage” 2020, vol. 218; D. McCulloch i in., Psychedelic Resting-State Neuroimaging…; R. Daws i in., Increased Global Integration in the Brain after Psilocybin Therapy for Depression, „Nature Medicine” 2022, vol. 28; M. Schartner i in., Increased spontaneous MEG signal diversity for psychoactive doses of ketamine, LSD and psilocybin, „Scientific Reports” 2017, vol. 7, no. 1.

[38] A. Huxley, Drzwi percepcji. Niebo i Piekło, tłum. P. Kołyszko, Wydawnictwo Przedświt, Warszawa 1991, s. 15.

[39] N. Mason i in., Me, Myself, Bye. Regional Alterations in Glutamate and the Experience of Ego Dissolution with Psilocybin, „Neuropsychopharmacology” 2020, vol. 45, no. 12.

[40] S. Bathina, U. Das, Brain-Derived Neurotrophic Factor and Its Clinical Implications, „Archives of Medical Science” 2015, vol. 6; T. Yang i in., The Role of BDNF on Neural Plasticity in Depression, „Frontiers in Cellular Neuroscience” 2020, vol. 14; K. Martinowich i in., New Insights into BDNF Function in Depression and Anxiety, „Nature Neuroscience” 2007, vol. 10, no. 9.

[41] R. Moliner i in., Psychedelics promote plasticity by directly binding to BDNF receptor TrkB, „Nature Neuroscience” 2023, vol. 26, no. 6; F.X. Vollenweider, M. Kometer, The Neurobiology of Psychedelic Drugs…

[41] C. Vos, Psychedelics and Neuroplasticity. A Systematic Review Unaveling the Biological Underpinnings of Psychedelics, „Frontiers in Psychiatry” 2021, vol. 12; A. Calder A., G. Hasler, Towards an Understanding…; R.N Almeida. i in., Modulation of Serum Brain-Derived Neurotrophic Factor by a Single Dose of Ayahuasca. Observation From a Randomized Controlled Trial, „Frontiers in Psychology” 2019, vol. 10.

[42] M. Vargas i in., Psychedelics Promote Neuroplasticity through the Activation of Intracellular 5-HT2A Receptors, „Science” 2023, vol. 379, no. 6633.

[43] C. Ly i in., Psychedelics Promote Structural and Functional Neural Plasticity, „Cell Reports” 2018, vol. 23, no. 11.

[44] D.R. Olson, Psychoplastogens. A Promising Class of Plasticity-Promoting Neurotherapeutics, „Journal of Experimental Neuroscience” 2018, vol. 12; tenże, The Subjective Effects of Psychedelics May Not Be Necessary for Their Enduring Therapeutic Effects, „ACS Pharmacology & Translational Science” 2021, vol. 4, no. 2.

[45] N. Hesselgrave i in., Harnessing Psilocybin. Antidepressant-like Behavioral and Synaptic Actions of Psilocybin Are Independent of 5-HT2R Activation in Mice, „Proceedings of the National Academy of Sciences” 2021, vol. 118, no. 17; M. Hibicke i in., Psychedelics, but Not Ketamine, Produce Persistent Antidepressant-like Effects in a Rodent Experimental System for the Study of Depression, „ACS Chemical Neuroscience” 2020, vol. 11, no. 6.

[46] L. Shao i in., Psilocybin Induces Rapid and Persistent Growth of Dendritic Spines in Frontal Cortex in Vivo, „Neuron” 2021, vol. 109, no. 16.

[47] A. Russo-Neustadt i in., Exercise, Antidepressant Medications, and Enhanced Brain Derived Neurotrophic Factor Expression, „Neuropsychopharmacology” 2022, vol. 21, no. 5; M. Reed i in., Neuroplastic Effects of a Selective Serotonin Reuptake Inhibitor in Relearning and Retrieval, „NeuroImage” 2021, vol. 236.

[48] R. Machado-Vieira i in., Ketamine and the next Generation of Antidepressants with a Rapid Onset of Action, „Pharmacology & Therapeutics” 2009, vol. 123, no. 2; S. Ross i in., Rapid and Sustained Symptom Reduction Following Psilocybin Treatment for Anxiety and Depression in Patients with Life-Threatening Cancer. A Randomized Controlled Trial, „Journal of Psychopharmacology” 2016, vol. 30, no. 12; R. Carhart-Harris i in., Psilocybin with Psychological Support for Treatment-Resistant Depression. An Open-Label Feasibility Study.

[49] L. Donovan i in., Effects of a Single Dose of Psilocybin on Behaviour, Brain 5-HT2A Receptor Occupancy and Gene Expression in the Pig, „European Neuropsychopharmacology” 2021, vol. 42.

[50] O. Jefsen i in., Transcriptional Regulation in the Rat Prefrontal Cortex and Hippocampus after a Single Administration of Psilocybin, „Journal of Psychopharmacology” 2021, vol. 35, no. 4.

[51] E. Kandel, Zaburzony umysł. Co nietypowe mózgi mówią o nas samych, tłum. D. Rossowski, Copernicus Center Press, Kraków 2020, s. 83–90.

[52] A. Wojtas i in., Effect of Psilocybin and Ketamine on Brain Neurotransmitters, Glutamate Receptors, DNA and Rat Behavior, „International Journal of Molecular Sciences” 2022, vol. 23, no. 12; Neurofarmakolożka. Przerwanie badań nad psychodelikami było niekorzystne, z K. Gołembiowską rozmawiał M. Lorenc, „Focus”, 15 grudnia 2020.

[53] K. DeWilde i in., The Promise of Ketamine for Treatment-Resistant Depression. Current Evidence and Future Directions, „Annals of the New York Academy of Sciences” 2015, vol. 1345, no. 1; D. Psiuk i in., Esketamine and Psilocybin. The Comparison of Two Mind-Altering Agents in Depression Treatment. Systematic Review, „International Journal of Molecular Sciences” 2022, vol. 23, no. 19.

[54] Czy psychodeliki są przyszłością leczenia depresji?, z A. Pilcem rozmawiał M. Lorenc, „Focus”, 7 września 2021; Grzybki przeciwdepresyjne, z A. Pilcem rozmawiał T. Kwaśniewski, „Gazeta Wyborcza”, 10 stycznia 2023.

[55] Balicki o psychodelikach: mają potencjał, ale nie będą lekiem na wszystko, z M. Balickim rozmawiał M. Lorenc, „Krytyka Polityczna”, 21 marca 2023.

[56] J. Holka-Pokorska, Czy psychodeliki wyprą tradycyjne antydepresanty?, „Focus”, 27 kwietnia 2021.

Maciej Lorenc, Grzybobranie. Kulturowa historia psylocybiny

Warszawa 2023

Copyright © by Maciej Lorenc, 2023

Copyright © for this edition by Wydawnictwo Krytyki Politycznej, 2023

Wydanie I

ISBN 978-83-67805-20-9

Redakcja: Sylwia Mieczkowska

Korekta: Marta Stochmiałek

Opieka redakcyjna: Justyna Pelaska

Projekt okładki: Marianna Dębska

Zdjęcie na okładce: Jakub Szafrański

Publikacja ukazała się przy wsparciu Open Society Foundations w ramach programu Global Drug Policy.

Wydawnictwo Krytyki Politycznej

ul. Jasna 10, lok. 3

00-013 Warszawa

redakcja@krytykapolityczna.pl

www.krytykapolityczna.pl

Książki Wydawnictwa Krytyki Politycznej dostępne są w redakcji Krytyki Politycznej (ul. Jasna 10, lok. 3, Warszawa), Świetlicy KP w Trójmieście (Nowe Ogrody 35, Gdańsk), Świetlicy KP w Cieszynie (al. Jana Łyska 3) oraz księgarni internetowej KP (wydawnictwo.krytykapolityczna.pl), a także w dobrych księgarniach na terenie całej Polski.

Na zlecenie Woblink

woblink.com

plik przygotowała Katarzyna Rek